抗红细胞抗体(RBC抗体)于1904年由Donatht和Landsteiner首次报道，是人体内第一个被阐明的自身抗体，现称为Donath—Landsteiner(DL)抗体。共分为温抗体(WAS)、冷凝集素抗体(CAs)、DL抗体三大类。该抗体能引起自身免疫性溶血性贫血(AHA)。 实验室前沿，了解实验室动态
1966年Bussard发现，从未经过处理的健康小鼠的腹膜细胞可产生针对绵羊红细胞的IgM型抗体；1974年Cunningham又发现，正常小鼠或自身免疫性小鼠脾细胞能分泌一种可与埋藏在红细胞膜内(菠萝酶能将其暴露)的抗原起反应的抗体。该抗体即为抗菠萝酶处理的红细胞抗体(BrRBC)，是红细胞另一种自身抗体。随后的研究证明，含三甲基铵的化合物和磷脂酰胆碱均能抑制BrRBC抗体的溶细胞活性。
1．同义词 抗—BrRBC抗体，又名抗磷脂酰胆碱抗体，抗—PT抗体。
2．致病作用 大多数WAs属于IgG类，偶尔也会同时存在IgA或IgM。纯IgA类和纯IgM类WAs皆十分罕见。IgG亚类中，以IgGl为主。WAs引起的AIHA是一种多克隆性自身免疫应答。
与WAs相比，CAs是高度限制性异种性，大多是IgM型，少数是IgG，IgA则更少。CAs中k型轻链占优势。抗—I及抗—i与V。4基因家族中的VH4．2l有关，与抗独特型抗体9G4识别同一独特型，该独特型是位于编码重链的Vu4—21FRl区23—25处的氨基酸部分。抗—Pr，抗—Sia—11，抗—Sia-bl、抗—Sia—lbl基因不表达能被9G4抗体识别的独特型。抗—DL属IgG类。抗—BrRBC抗体为IgM类多反应型，属V11J588家族，主要由Ly-1+B细胞产生。
抗红细胞抗体对血循环中红细胞破坏的致病机制可能与以下三条途径有关：①激活补体经典途径，引起血管内溶血，这涉及抗—DL、抗CAs和抗—BrRBC抗体；②巨噬细胞吞噬结合有抗体的红细胞，引发肝内血管内溶血，涉及CAs、WAs；③通过脾脏带有FcR的K细胞识别红细胞上抗体的Fc段，介导ADCC，导致血管外溶血，涉及WAs。
在致病过程中，红细胞IgG类抗体与红细胞结合后，隐藏在膜内的磷脂酰胆碱被暴露，随后抗—BrRBC与之相互作用。
检测方法
检测抗红细胞抗体的方法主要有直接、间接Coombs试验和蛋白酶处理的红细胞凝集试验；可用双相DL试验检测抗—DL抗体；而抗—BrRBC抗体检测方法则有补体依赖性空斑试验、ELISA以及流式细胞术。值得注意的是，WAs最佳反应温度
为37℃，CAs为0℃。
临床意义
抗红细胞抗体同自身免疫性溶血性贫血联系密切，可为自发性、原发性或继发于其他疾病。继发性AIHA大多出现多克隆温抗体自身免疫应答，与HLA-A1，A8及B8有关；而抗Cas、抗—DL诱导的AIHA发病机制还不太清楚。通过检测抗—RBC抗体联合其他溶血性贫血指标(如：LDH升高，网织红细胞增多，触珠蛋白减少等)来诊断AIHA；CAs和抗—DL抗体造成的红细胞破坏，可引起阵发性寒冷性血红蛋白尿(PCH)；广泛性感染与Was诱导相关，Was在病毒感染，尤其是小儿病毒感染患者中，常可检测到；50％一80％支原体肺炎、30％～50％EBV感染患者血清中可出现Cas。
抗—BrRBC抗体与原发性AIHA和由SLE、慢性淋巴细胞白血病、毛细胞白血病引发的溶血性贫血皆有关。
